Submitted by Jim K on Mon, 2005-09-12 23:59

What follows is an interview with a physician who has significant expertise in treating Cpn who has closely followed the Vanderbilt research over the years. He has garnered a lot of clinical experience, and his insights provide a lot of information both for patients and physicians who are looking to treat for Cpn. He prefers to remain anonymous. We’ll call him Dr. A for this interview. Testing for Cpn JimK- So what about serological testing for Cpn? Dr. A-Testing for Cpn is only useful if you get a positive result. Because Cpn is an intracellular pathogen, PCR testing may be negative unless infected cells containing the DNA of the organism are directly tested. That is a problem for any PCR or antigen forms of testing. Serological testing has two problems. The first is that by middle age, most people have been exposed to Cpn and will have IgG titers against this organism. If you are exposed and have a positive titer, then you most likely have a persistent infection somewhere, but this infection may not be causing symptoms. Thus, a positive serological test cannot distinguish asymptomatic persons from symptomatic persons. The second problem is that even persons with culture-proven Cpn in their coronary arteries only had a 35% positive rate by serological testing in a study done in Germany. The most sensitive test appears to be reverse transcriptase PCR testing for messenger RNA produced by infected cells. This testing, for example, showed 18.5% of blood donors to have messenger RNA from Cpn in their peripheral blood mononuclear cells.   JIMK- So there’s no easy way to test for the intracellular phase of Cpn? Dr. A- It’s very difficult to test for the intracellular phase because the organism isn’t readily available to be tested unless you have infected cells to be tested. Testing for messenger RNA from infected cells appears to be the most sensitive method. However, this method is not commercially available. JIMK- So PCR is just the most sensitive test for detecting DNA or RNA floating around in the serum or tissues. Dr. A- If you test for antibodies you are testing for the response of the patient. If you test with PCR you are testing for DNA or RNA from the actual organism. JIMK- You have said that they are useful if they are positive, but not particularly useful if they are negative. Dr. A- Right JIMK- That’s when you might decide to do an empirical course of treatment or something? Dr. A- Exactly. Empirical Diagnosis JIMK- When you make a medical judgment on that, is it based on the disease? Are there also sets of symptoms you might be looking at? In David Wheldon’s web site, he refers to history of respiratory illness. Are there other useful indicators? Dr. A- The problem is that there are no symptoms that will hone in specifically on chronic Cpn infection. So if you have a suspicion, based on symptoms or the disease process, you begin with serology. And if you have positive serology then you may feel you have something to treat. If you don’t have positive serology and you are still convinced that Cpn is causing infection, then my approach would be to try a combination antibiotic protocol empirically, and if the patient has the side effects seen with the so-called “die-off” effect, such as those David Wheldon has described in his WebSite (Ed: these reactions typical of endotoxaemia include fever, chills, sweating, and muscle pains, coryza, widespread arthralgia and myalgia, and temporary worsening of neurological symptoms) then they may well have a Cpn infection. Once you treat for Cpn infection, all these side effects eventually go away! JIMK- What about Borrellia that creates similar side affects when treated with metronidazole? Any way to distinguish based on symptoms? I suggested to one person that porphyria might be a distinguishing factor, any others?) Dr. A- Metronidazole shouldn’t cause these effects, as it has no activity against Borrellia. It is probably killing Cpn. (Ed. Actually, this is not accurate. Dr. A does not treat Borrellia and was at this time unfamiliar with the way Flagyl is active against the cystic form of Borrellia- see Brorson & Brorson 2004, 1999. In I have been told that some Lyme doctors are using Wheldon's protocol as a primary Lyme Disease treatment. It is true that co-infection of Lyme and Cpn may be an unsuspected complication). Length of Treatment JIMK- I’ll tell you, it seems it can take quite a while… Dr. A- It can take years, much as the initial treatment for tuberculosis did. It’s just like treating tuberculosis in that it takes many months to years of combination therapy. JIMK- It Seems like people respond faster or slower. Dr. A- People respond at different rates, which probably has to do with how much Cpn they have, what tissues are infected, and how good their immune system is. JIMK- Supposedly, you’re recovering your immune system function over time from disinfecting the monocytes and macrophages. It seems, just from being on it myself for 10-11 months that different tissues get reached at different times. Also, that different agents reach different tissues. When I added amoxicillin to the doxy/zith/tinadazole I got a big flare up in body areas I had not had pain in for a while. It surprised me how much additional effect I had, since I’d been on antibiotics so long. That’s one of the questions I had. The different protocols use different combinations of antibiotics. Do you find different effectiveness in different antibiotics, or is it more a practical matter of what’s available? Dr. A- I think there are differences in tissue penetration, as well as a lot of other factors that aren’t yet clear. Choice of antibiotics JIMK Do you just tend to have a preference starting with certain antibiotic with a patient? Dr. A- I’m pretty pragmatic and generally use the least expensive and safest antibiotics. I start them on: doxycyccline (Dr. A will attend to patient reaction and have them work up to 100mg twice a day over longer or shorter period, depending on tolerance with any of these medicines), and then I add azithromycin 250 mg working up to once per day Monday/Wednesday/Friday, I work up to 500 mg twice a day for metronidazole. I’ll finally add 300 mg twice a day of Rifamcin to that. But I may start out working up to 500 mg twice a day of amoxicillin rather than doxycycline. JIMK you start out with that because it’s the easiest on the patient? Dr. A- It’s cheap, safe, and tolerated the best. Then after a month or two add the azithromycin Monday/Wednesday/Friday for a month, then the doxycycline, see how they do on all three. I’ve generally added the metronidazole into this and see how they do. I wouldn’t mind pulsing it as David Wheldon does in his protocol (Ed. This is a reference to the Wheldon protocol’s method of pulsing the metronidazole for 5 days every 3 weeks). By pulsing, you can give them time to recover from the side effects. JIMK- But it sounds like you used to give the metronidazole as a constant, then? Dr. A- Yes, that’s generally how I proceed. JIMK- That’s one drug, the metronidazole, that I had the hardest time tolerating. Dr. A- You think that one’s tough, wait until you get to the Rifamcin! JIMK- That’s one my doctor isn’t real enthused about giving me (the Rifamcin). Not sure exactly why. Dr. A- Well, most physicians aren’t familiar with it unless they’ve treated TB. JIMK- Do you think the Rifamcin is a necessary one for this protocol? Dr. A- Let me tell you what Rifamcin specifically does. When chlamydial EB’s germinate and transform into the RB’s, which is the replicating form, the first enzyme out of the EB’s is DNA-dependent-RNA-polymerase that Rifamcin specifically blocks. EB’s are like spore-like infectious form of Cpn. The cryptic form is also different to treat; it is metabolizing but is not replicating (Ed. The cryptic form is what the metronidazole is directed at, since it is metabolizing but in an anaerobic mode. Our expert is noting here that the EB’s are not metabolizing nor replicating, therefore are not affected by antibiotics that interfere either with bacterial metabolism or with bacterial replication. They are effected only by disulphide reducing agents, like amoxicillin, which breaks the disulphide latice bonds of the EB cell membrane). If you have a large EB load you’re going to keep getting cells reinfected. If you stop them before they start, that’s much better than letting them get started and then trying to kill them. JIMK- So doxy/zith is inhibiting the replicating form? Dr. A- Yes. Remember, you are trying to formulate a combination therapy that attacks all of the potential forms of Cpn. And so, N-formyl-penicillamine, which amoxicillin is metabolized to in the body, destroys the EB. It is these spore-like, non-replicating, EB’s, which invade your body’s cells and once inside transform into RB’s capable of replicating. In this transformation the first enzyme employed is DNA-dependent-RNA-polymerase, which allow this transformation. If they are in the RB replicating form, then azithromycin and doxycycline will interfere with that. If they are in cryptic form then metronidazole goes after that. If they are EB’s the amoxicillin takes care of that. If they are transforming from EB’s to RB’s, where they are particularly vulnerable, Rifamcin takes care of that. It takes a lot of different antibiotics because there are lots of different life forms. Otherwise it just goes from one life form to the next. JIMK- So, adding the Rifamcin is to be as complete as possible? Dr. A- It is hard to say if you can get by without the amoxicillan, or the Rifamcin. I suspect that you can in younger healthy persons. I tend to think that they are especially important for those who have been sick for a long time, and likely have a lot of EB’s looking for homes. I want to destroy these EB’s (amoxicillin) or if they are finding homes I want to short-circuit them (Rifamcin). The transformation from EB to RB is where they are particularly vulnerable. JIMK- That is really important information to get out there. Especially for those of us who have, indeed, been sick with this for a long time. I knew when I added the amoxicillin to the Wheldon protocol that I was killing something additional. And it was so clearly, highly inflammatory too; by the amount of pain and inflammation I had in reaction to it. Dr. A- You probably have a high EB load. Those were probably Elementary Bodies that you were destroying. By the way, you can use penicilamine directly, but that’s a very scary drug. JIMK- And that tends to dump a big load of the endotoxin when they get popped? Dr. A- That and a lot of other antigens. The response to the antigens is somewhat dependent on your body’s immune system. JIMK- So you’re getting a cytokine reaction. Dr. A- Yes. JIMK- Do you find tinidazole as effective as metronidazole? Dr. A- I don’t see why it wouldn’t be. It’s just been recently approved in the US, so I have no experience with it, or what they are charging for it! JIMK- I find I tolerate it much better than metronidazole. I got so sick on that, which I believe is more a drug side effect than a kill effect. Dr. A- Well, I wouldn’t necessarily see it that way. My experience is that people who don’t have any Cpn organisms can tolerate metronidazole without any side effects. You’re talking to someone who has had patients taking metronidazole as a post treatment preventative for a number of years without side effects. JIMK- So your bet then would be that I got sick from the metronidazole because it was killing cryptic Cpn, not because of drug side effects (Ed. which would suggest that tinidazole is not as potent in this as metronidazole). Dr. A- There are two explanations as to why you are tolerating tinidazole better. One is that you just knocked down enough of your Cpn load with the earlier metronidazole pulses. And people have done that; they say they can’t tolerate the metronidazole and then after a time they can. The other is that you were getting better penetration with the metronidazole than with the tinidazole. JIMK- So it may be that the tinidazole is not quite as strong, so it may be a good way to gear up over time to the metronidazole. Dr. A- Yes, but if you were to try metronidazole for a couple weeks and you didn’t get any side effects, then you probably don’t have much Cpn. Brain Fog JIMK- You see brain fog a lot in Cpn patients; do you see this as CNS involvement or more as an effect of endotoxin? Dr. A- It is most likely a combination of endotoxins, porphyrins, and cytokines. It may largely be porphyrins for the simple reason that reactions from porphyrins last longer than those from cytokines and there’s no fever. And you know you are better when…? JIMK- So that’s the kind of “gold standard” test: that you can take metronidazole and not get hammered? Dr. A- And Rifamcin. Rifamcin has deep tissue penetration too. So if you can tolerate the metronidazole and then I challenge you with Rifamcin and you tolerate that as well, you have very few Cpn left. I periodically challenge patients with a short course containing metronidazole and Rifamcin to see if they continue to be cleared of Cpn. JIMK- The complete challenge. The more I understand, the more I appreciate how tough a bug this is, and long it takes to get it, how complex it is, and all the tissues you need to penetrate to get there. Dr. A- Not only the tissue penetration, but also both the organism and your cells have active efflux pumping mechanisms to pump out the antibiotic. You have to work against these natural mechanisms to keep adequate concentrations in the cells. Rifamcin tends to inhibit these efflux pumps. I also use another drug, Quercetin, a bioflavonoid that also acts as a cell efflux inhibiter. It works on a different efflux pump than Rifamcin. It’s, also active against Chlamydia on it’s own. JIMK- Plus Quercetin is also an anti-inflammatory and free radical quencher. Dr. A- But the antichlamydial effect may be more important than it’s anti-inflammatory effect. JIMK- How much Quercetin do you use a day—I tend to take three caps with the bromelain. Dr. A- I tend to use 2 caps a day containing 500 mg of Quercetin along with vitamin C. Differences in treating different diseases? JIMK- Do you see differences in treatment based on disease entity, or more on the person. Dr. A- That’s hard to say. My generalization is that: the longer the person’s been sick and the sicker the person has been, the more problematic the therapy is going to be. In addition, the older the person is, the more likely that they’ve had a Cpn load building for a long time without knowing it. Their ability to tolerate treatment can be low, both from the high Cpn load, and from an aging immune system. On the other hand, I know of a young patient who had a very strong family history of cardiac disease. For this reason, his doctor placed him on the regimen. He had very few reactions. He was in his early 30’s. JIMK- He had some reactions, which let you know that he had some Cpn building. Dr. A- Yes. JIMK- I know in my family there’s both cardiac disease and Alzheimer’s, and another sibling has fibromyalgia. So there may be a common link genetically that is more about the susceptibility to Cpn. Dr. A- AOE4 probably has a place in Cardiac disease, Alzheimer’s and MS. I’ve observed that the recent memory problems that come with brain fog for patients can really lift once the Chlamydia is gone, even in those 50 or more. Porphyria JIMK- On the porphyrin stuff- do you think the porphyrin testing is worthwhile, or do you just assume it and treat for it anyway when you are treating for Cpn? Dr. A- The trouble is that you really have to test for the fat soluble porphyrins to get the best data, and that involves a 24-hour stool test, and you have to freeze that sample and so on. You need a 24-hour urine to look for water-soluble porphyrins. There is a poor man’s way to check for porphyrins. It seems that if you have porphyrins, you will have an increased hemoglobin level, on the high end of normal on most CBC’s. JIMK- when I was first treated I was very low on iron, which I understand is heavily used by chlamydial metabolism. Would that make a problem for using hemoglobin’s as an indicator of porphyrins? Dr. A- Initially, low iron would mask the increased hemoglobin you would expect with porphyrins. Once your iron levels are normal, it would no longer mask the elevated hemoglobin. But in general, a high-normal hemoglobin and high-normal hematocrit are both good indicators of porphyrins. JIMK- I can’t tell you how unusual it is to speak to a physician who sees it his or her job to actually investigate and reason out what’s going on in a patient, rather than look to see which already-known-box to put them in. I spoke to David Wheldon about that and he said, “Yes, I know, if I’d listened to those doctors I would be a widower now.” Kind of put home the point.  Thanks for your time and generous sharing of information. Dr. A- You’re very welcome.


This is an excellent interview. It’s great you are making this information available to the public. Dr. A is absolutely right about the variability of bacterial load. Younger people tend to have an easier time than older ones. The organism can promote selective host cell multiplication, and, over the years, can cause soft-tissue swelling, often round the neck. (It is interesting that a thickening of the neck has an anecdotal association with coronary artery disease.) Some people with this soft-tissue swelling can get, following metronidazole addition, dramatic weight-loss and quite rapid bodily restructuring. In one patient, the diagonal ear-lobe crease (which is associated with coronary artery disease) vanished following treatment. We are entering a whole new world about which little is known. We have to be very observant and to record and communicate that which we see.Dr. A  is also right about the use of rifampicin. You can get very brisk reactions with this (in combination.) I tend to steer clear of it until the bacterial load is reduced.Another observation I have made - and it's sometimes a helpful pointer – is that those with high-load active infections seem to have very unpleasant reactions to bites of mosquitoes and cat and dog fleas, sometimes having several centimetres of inflammation and swelling. This may be because cytokines are in a pro-inflammatory mode. With recovery, the reactions to bites wishes,David One more thing needs to be emphasised; as Dr. A. says, dangerous infections with cpn can arise in the face of negative serology. In fact, there's no agreement about serology unless you get a rising titre in two separatespecimens, rarely available when a patient presents with chronic disease. This means that a very careful history of respiratory infections must be taken: we are returning to classical medicine with this. His description of the complex evolution of the clinical signs in these respiratory infections - the comparative slowness, the transit over the respiratory epithelium - should be borne in mind. And, sometimes, the intermittent wheeziness which may develop into new-onset asthma, often short-lived. These events can be very mild, and the patient may not volunteer them. Treatment may need to be empirical - that is, based on clinical impressions - but is wishes,David

This is a very useful interview. I think it will be helpful to many people.

However, one point. Metronidazole does indeed occupy a very important role in the treatment of Lyme, specifically, that of wiping out the 'cryptic' form. Flagyl pulses are commonly used when treating disseminated Lyme, at least by doctors that specialize in treating Lyme.

But overall, great interview, we need to hear more from doctors that are using this information in their practices!

O.k. I am to silly to work on this site. Is there a print function? What may I do to print the original posting? I despair. Accidantally printing a 200 side document with switching off the printer after 5 sides and restarting etc. I am unable to handle it.gitta, Germany Postinfectious arthritis, CFS, Asthma, Hypertension, Zith since 20th Sept 06 -  first 3/7 500 mg, since Nov 06 reduced to 3/7 250 mg. Doxy since Nov 06 - 200 mg per day, NAC 600-1200 per day

gitta, Germany Postinfectious arthritis, CFS, Asthma, Hypertension, Zith since 20th Sept 06 -  3/7 500 mg. Doxy since Nov 06 - 200 mg per day, NAC 600-1200 per day

Gitta- if you look on the bottom of the main post of any page (before the comments start) you will see a link called "print friendly" that will allow you to print the post and its comments without the sidebars. Should save paper and allow you to be selective.  Combined Antibiotic Protocol for Chlamydia pneumonia in Chronic Fatigue Syndrome & Fibromyalgia- Currently: 150mg INH, Doxycycline/Zithromycin, 300mg Rifampin, Tinidazole pulses. Northern Ohio, USA

Interview mit einem Experten, der ähnlich der Vanderbilt Methode C. pneumoniae CPN behandelt

Es folgt ein Interview mit einem Mediziner, der seit Jahren CPN Infektionen behandelt und der in Anlehnung an die Vanderbilt Studien arbeitet. Er hat umfangreiche Erfahrungen in der klinischen Praxis gesammelt und seine Erkenntnisse sind wertvoll für Patienten und Ärzte, die sich mit der Behandlung von C. pneumoniae befassen. Er möchte anonym bleiben und wird im Folgenden Dr. A genannt.

Tests auf Chlamydophila pneumoniae

Jim K - Was hat es mit den Tests auf C. pneumoniae auf sich?
Dr. A - Testergebnisse auf C. pneumoniae sind nur dann aussagekräftig, wenn sie positiv sind. Da C. pneumoniae ein intrazellulärer Erreger ist, kann eine PCR (Polymerase Chain Reaction - Nachweis des Genmaterials des Erregers) negativ ausfallen, solange nicht genau die Zellen getestet werden, die die DNS (Desoxyribonukleinsäure) des Erregers enthalten. Dieses Problem betrifft jede Form der PCR und auch andere Antigen-Nachweise (Antigen = der Erreger selbst, nicht die Antikörper, die der Organismus bildet). Es gibt zwei Probleme beim serologischen Test. Zum einen besteht eine rel. hohe Durchseuchungsrate bei der Bevölkerung im mittleren Lebensalter, da die meisten Menschen mit dem Erreger schon Kontakt hatten, und hohe IgG Titer aufweisen. Hatte man Kontakt und einen positiven Titer, dann ist es sehr wahrscheinlich, dass man eine chronische Infektion hat, aber das muss nicht zwingend Probleme machen. Die positive IgG Serologie kann also nicht zwischen Menschen mit Symptomen und asymptomatischen Personen unterscheiden. Die zweite Sache ist: Einer deutschen Studie zufolge wurden bei Personen mit nachgewiesenem Erreger in ihren Herzkranz-Arterien nur bei 35% der Erkrankten positive serologische Tests erzielt. Der am höchsten sensitive Test scheint die Reverse Transcriptase PCR zu sein, die mRNA erfasst, die in infizierten Zellen produziert wird. Diese Art von Test zeigte beispielsweise, dass 18,5% der Blutspender mRNA von CPN in ihren einkernigen Zellen des Blutes hatten.

Jim K - Es ist scheinbar nicht einfach, Tests bezüglich der intrazellulären Phase von C. pneumoniae durchzuführen?
Dr. A - Es ist sehr schwer, die intrazelluläre Phase zu erfassen, solange man nicht die Zellen hat, in denen der Erreger sich aufhält. Die Bestimmung der mRNA von infizierten Zellen scheint am sensitivsten zu sein, ist aber bisher nicht kommerziell etabliert.

Jim K - Also ist PCR der empfindlichste (sensitivste) Test um DNS oder RNS im Serum oder im Gewebe nachzuweisen.
Dr. A - Beim Antikörpertest testet man die Immunantwort des Patienten, bei der PCR testet man auf die DNS oder RNS des Erregers.

Jim K - Sie haben gesagt, dass Testergebnisse aussagekräftig sind, wenn sie positiv sind, aber nicht besonders aussagekräftig, wenn sie negativ sind.
Dr. A - Richtig.

Jim K - Das ist dann der Punkt, an dem sie entscheiden, ob Sie empirisch versuchen, den Patienten zu behandeln?
Dr. A - Genau.

Empirische Diagnose

Jim K - Wenn Sie medizinisch abwägen, wovon hängt dies ab? Sind es Symptome, die zusammen kommen müssen? Auf David Wheldons Web Seite, verweist er auf eine Vorgeschichte von Atemwegserkrankungen. Gibt es andere nützliche Anhaltspunkte?
Dr. A - Das Problem ist, es gibt keine Symptome, die völlig typisch für eine C. pneumoniae Infektion sind. Wenn man den Verdacht hat, ausgehend von Symptomen oder Krankheitsverlauf, macht man zuerst eine serologische Untersuchung. Wenn diese dann positiv ist, liegt eine Behandlung nahe. Wenn diese negativ ist, und man dennoch überzeugt ist, das C. pneumoniae die Infektion verursacht, dann würde ich eine Kombinationstherapie mit Antibiotika empirisch versuchen. Wenn der Patient unter dieser Therapie "Nebenwirkungen" hat, wie man sie bei der sogenannten "die-off" Reaktion sieht und wie sie auf David Wheldon's Website beschrieben sind (Anmerkung: Fieber, Schüttelfrost, verstärkte Schwitzen, Muskelschmerzen, Schnupfen, Gelenkschmerzen und vorübergehende Verschlechterung der neurologischen Symptome), dann kann es gut sein, dass eine C. pneumoniae Infektion vorliegt. Wenn man die Infektion behandelt, können schließlich auch all diese Symptome verschwinden.

Jim K - Was ist mit Borrelien, die unter Metronidazol-Behandlung ähnliche "Nebenwirkungen" erzeugen? Gibt es einen Weg, hier anhand der Symptome zu unterscheiden? Ich gab selbst mal den Tipp, dass Porphyrie ein differenzierender Faktor sein könnte. Gibt es weitere?
Dr. A - Metronidazol sollte diese Effekte bei Borreliose nicht haben, da es keine Aktivität gegen Borrellien hat. Es tötet vermutlich Cpn ab. (Anmerkung: Dieses ist genau genommen nicht richtig. Dr. A behandelt Borrelien nicht und war zu diesem Zeitpunkt nicht vertraut mit der Art, wie Flagyl auf die zystische Form der Borrellien wirkt - siehe Brorson & Brorson 2004, 1999. Mir wurde gesagt, dass einige Lyme-Ärzte das Wheldon-Protokoll als primäre Lyme-Behandlung einsetzen. Co-Infektionen von Borreliose und Cpn könnten eine unerwartete Komplikation darstellen).

Länge der Behandlung

Jim K - Ich kann ihnen sagen, die Behandlung scheint eine ganze Weile zu dauern.
Dr. A - Die Behandlung kann Jahre dauern, solange wie auch die ersten Behandlungen der Tuberkulose dauerten. Es ist ähnlich der Tuberkulose-Therapie, es kann Monate bis Jahre kombinierter Therapie bedürfen.

Jim K - Es scheint als reagieren manchen Menschen schneller und andere langsamer.
Dr. A - Ja, die Reaktionen unterscheiden sich, was vermutlich davon abhängt, wie sehr die bakterielle Infektion übergegriffen hat, welche Gewebe betroffen sind und wie gut das Immunsystem des Erkrankten ist.

Jim K - Es sollte so sein, dass das Immunsystem mit der Zeit wieder funktionstüchtig wird, nachdem Monozyten und Makrophagen nicht mehr infiziert sind. Es scheint (so habe ich es erlebt, da ich selbst 10-11 Monate die Therapie mache), als ob verschiedene Gewebe zu verschiedenen Zeiten erreicht werden. Und dass verschiedene Antibiotika unterschiedliche Gewebe erreichen. Als ich Amoxicillin zusätzlich zu Doxycyclin/Azithromycin/Tinidazol genommen habe, hatte ich ein Aufflackern der Symptome in Körperteilen, in denen ich schon eine ganze Weile keine Schmerzen mehr hatte. Es überraschte mich, welch starken zusätzlichen Effekt ich erfuhr, da ich doch schon so lange Antibiotika nahm. Das ist eine meine Fragen. Die verschiedenen Antibiotika-Prokolle verwenden unterschiedliche Kombinationen von Antibiotika. Sind diese unterschiedlich wirksam, oder ist es eher eine praktische Frage von Verfügbarkeit und Preis?
Dr. A - Ich glaube es gibt Unterschiede in der Gewebegängigkeit, so wie sehr viele andere Faktoren, die bislang nicht geklärt sind.

Wahl der Antibiotika

Jim K - Bevorzugen Sie bestimmte Antibiotika, mit denen Sie die Behandlung beginnen?
Dr. A - Ich bin ziemlich pragmatisch und nutze das billigste und sicherste Antibiotikum. Ich beginne mit: Doxycyclin (Dr. A richtet sich bzgl. der Dosierung nach der Reaktion des Patienten, er steigert es auf 100mg zwei mal täglich für einen kurzen oder längeren Zeitraum in Abhängigkeit von der Verträglichkeit), dann gebe ich zusätzlich Azithromycin bis schließlich eine Dosis von 250 mg jeweils Montag, Mittwoch, Freitag erreicht ist, dann gebe ich zusätzlich Metronidazol langsam steigernd bis zu 500mg zwei mal täglich. Schließlich zusätzlich noch 2 mal täglich 300mg Rifampicin. Möglicherweise starte ich auch mit 2*500mg/Tag Amoxicillin statt Doxycyclin.

Jim K - Sie beginnen so die Therapie, weil es für den Patienten am einfachsten ist?
Dr. A - Es ist billig, sicher, und wird am besten toleriert. Dann, nach 1-2 Monaten zusätzlich Azithromycin, nach einem weiteren Monat zusätzlich Doxycyclin und beobachten, wie die 3 Medikamenten wirken. Ich habe generell das Metronidazol zusätzlich gegeben und geschaut, wie es dem Patienten damit geht. Ich habe nichts dagegen, das Metronidazol zu pulsen, wie es David Wheldon in seinem Protokoll tut (Anmerkung: Dieser Hinweis bezieht sich auf David Wheldons Protokoll, Metronidazol jeweils 5 Tage alle 3 Wochen zu "pulsen"). Durch dieses "Pulsen" hat der Patient Zeit, sich von den Nebenwirkungen zu erholen.

Jim K - Also geben Sie Metronidazol auch konstant zur Behandlung?
Dr. A - Ja, üblicherweise.

Jim K - Metronidazol war das Medikament, was ich am schlechtesten vertragen habe.
Dr. A - Falls Sie denken, das war schwierig, warten Sie, bis Sie Rifampicin bekommen!

Jim K - Darüber war mein Arzt gar nicht begeistert (Rifampicin). Ich weiß nicht so genau warum.
Dr. A - Na ja, die meisten Ärzte haben damit keine Erfahrung, außer Sie behandeln Tuberkulose.

Jim K - Meinen Sie, dass Rifampicin essentiell nötig für das Behandlungsprotokoll ist?
Dr. A - Lassen Sie mich erklären, was das Rifampicin macht. Wenn die Elementory Bodies EBs auskeimen, und zu vermehrungsfähigen Reticulate Bodies RBs transformieren, dann ist das erste Enzym aus den EBs eine DNS-abhängige RNA-Polymerase, welche genau durch Rifampicin blockiert wird. Die kryptische Form ist nochmal anders zu behandeln, sie verstoffwechselt, aber vermehrt sich nicht. (Kommentar: Metronidazol richtet sich gegen die kryptische Form, da der Stoffwechsel im anaeroben Milieu stattfindet. Der interviewte Experte meint damit, dass EBs weder Stoffwechsel, noch Vermehrung als Angriffspunkt für Antibiotika bieten. Sie werden lediglich durch Substanzen angegriffen, die die Disulfidbrücken der Zellmembran zerstören wie z.B. Amoxicillin). Wenn eine hohe EB Belastung vorliegt, werden ständig Zellen neu infiziert. Wenn die EB gestoppt werden, bevor das passiert, ist die Behandlung viel einfacher, als sie im späteren Stadium in der Zelle auszumerzen.

Jim K - Also richtet sich Doxy / Azithromycin gegen die Replicating Bodies RBs?
Dr. A - Ja. Bitte vergessen Sie nicht - es geht darum, eine antibiotische Behandlung zu formulieren, die sich gegen *alle* Formen von Chlamydia pneumoniae richtet. Außerdem werden die EBs durch Penicillamin zerstört, ein Stoff, der beim Abbau von Amoxicillin entsteht. Es sind diese sporen-artigen nicht vermehrungsfähigen EBs, die die Körperzellen infizieren und einmal intrazellulär, dort in die vermehrungsfähigen RBs transformieren. Die Transformation wird erst ermöglicht durch die DNS-abhängige RNS-Polymerase. In diesem vermehrungsfähigen Stadium greifen Azithromycin und Doxycyclin. In der kryptischen Form hilft Metronidazol. Um die EBs kümmert sich Amoxicillin. Während der Transformation von EB zu RB ist der Erreger verwundbarer als sonst, und hier greift Rifampicin. Man benötigt deshalb viele verschiedene Antibiotika, weil der Erreger so ein vielfältiges Spektrum an Lebensformen hat. Andernfalls wechselt er schlicht seine Form.

Jim K - Also muss die Behandlung mit Rifampicin vervollständigt werden?
Dr. A - Es lässt sich nur schwer sagen, ob man ohne Rifampicin oder Amoxicillin der Sache Herr wird. Ich schätze schon, bei jungen gesunden Menschen. Ich glaube, diese Behandlung ist besonders wichtig für die Patienten, die schon lange krank sind und vermutlich eine hohe Erregerlast in Form von EBs haben. Ich möchte diese EBs zerstören (Amoxicillin) oder, falls sie Zellen infizieren, ihren Zyklus unterbrechen (Rifampicin). In diesem Schritt, dem Übergang zum vermehrungsfähigen RB, sind sie besonders gut angreifbar.

Jim K - Das ist eine wichtige Information für die Leser. Vor allem für die, denen es wirklich schlecht geht, und das seit langer Zeit. Als ich Amoxicillin zusätzlich zum Wheldon Protokoll genommen habe, habe ich gemerkt, dass "etwas Zusätzliches" im Sinn von Erregerzerfall passiert. Und es war hochentzündlich, gemessen am Schmerz und den Entzündungszeichen, die ich in Folge dessen hatte.
Dr. A - Sie haben vermutliche eine hohe EB Belastung. Es waren vermutlich EBs, die zerstört wurden. Sie können übrigens Penicillamin direkt einnehmen, aber dieses Medikament ist wirklich mit Vorsicht zu genießen.

Jim K - Wenn die EBs zerstört werden, werden also große Mengen Endotoxin freigesetzt?
Dr. A - Das, und einige andere Antigene. Die körpereigene Antwort auf diese Antigene liegt in der Beschaffenheit des Immunsystem des Einzelnen.

Jim K - Man bekommt also eine Cytokin-Reaktion?
Dr. A - Ja.

Jim K - Denken Sie, Tinidazol ist genauso wirksam wie Metronidazol?
Dr. A - Ich wüsste nicht, warum nicht. Es wurde gerade erst in den USA zugelassen, deshalb habe ich kaum Erfahrung damit, bzw. weiß nicht, was es kostet.

Jim K - Ich finde es wesentlich verträglicher als Metronidazol. Von Metronidazol wurde mir schlecht, was mir eher als Nebenwirkung, denn als Auswirkung des Erregerzerfalls erschien.
Dr. A - Nun, das würde ich nicht unbedingt so sehen. Meine Erfahrung ist, dass Menschen, die keine Chlamydieninfektion haben, Metronidazol nebenwirkungsfrei vertragen. Sie sprechen hier mit jemandem, der Patienten betreut hat, die Metronidazol vorbeugend jahrelang ohne Nebenwirkungen genommen haben.

Jim K - Sie vermuten also, dass es mir mit Metronidazol so schlecht ging, weil es die kryptische Form des Erregers beseitigt hat, und nicht wegen der Nebenwirkungen? (Anmerkung: Was vermuten ließe, dass Tinidazol dann nicht so effektiv ist)
Dr. A - Es gibt zwei Erklärungen, warum Tinidazol für Sie besser verträglich war. Die eine ist, dass Sie bereits genug Chlamydien durch vorausgegangene Metronidazol-Einnahmen eliminiert hatten. Und bei einigen Patienten ist es genau so gewesen. Sie sagen, sie vertragen kein Metronidazol, und nach einer Zeit geht es dann doch. Die andere Möglichkeit ist, dass Metronidazol bei Ihnen besser gewebegängig war.

Jim K - Es könnte also sein, dass Tinidazol nicht so stark ist. Es könnte also eine gute Idee sein, mit Tinidazol zu beginnen, um mit Metronidazol weiter zu machen.
Dr. A - Ja, aber wenn Sie Metronidazol über längere Zeit einnehmen, ohne Nebenwirkungen zu spüren, ist es rel. unwahrscheinlich, dass Sie eine hohe Erregerbelastung mit C. pneumoniae haben.


Jim K - Sie haben viele Patienten mit Denkschwierigkeiten / vernebeltem Gehirn, ist dies auf die C. pneumoniae Erreger zurückzuführen, oder eher ein Effekt der Endotoxine?
Dr. A - Vermutlich ist es eine Kombination der Endotoxine, Porphyrine und Cytokine. Vermutlich sind es überwiegend Porphyrine, aus dem einfachen Grund, dass Porphyrine beständiger sind als Cytokine und kein Fieber verursachen.

Und man weiß, dass es einem besser geht, wenn..?

Jim K - Der Gold-Standard ist also: Nimm Metronidazol und kippe nicht aus den Latschen?
Dr. A - Und Rifampicin. Rifampicin ist ebenfalls sehr gut gewebegängig. Wenn also Metronidazol kaum noch Effekte zeigt, und Rifampicin ebenfalls gut toleriert wird, dann sind nur noch sehr wenige C. pneumoniae Erreger übrig. Ich konfrontiere Patienten gelegentlich mit der Kombination Rifampicin / Metronidazol, um zu sehen, wie erfolgreich die Behandlung war bzw. welche Erregerlast vermutlich doch noch vorliegt.

Jim K - Die absolute Herausforderung. Je mehr ich verstehe, um so mehr begreife ich, wie hartnäckig dieser Erreger ist, wie lang es braucht um ihn zu erwischen, wie komplex er ist und welche Gewebe man erreichen muss, um ihn los zu werden.
Dr. A - Es geht nicht nur um Gewebegängigkeit. Sowohl der Errege, als auch die Körperzellen haben aktive Effluxpumpen, mit denen Antibiotika nach außen befördert werden. Diesem Mechanismus muss entgegen gewirkt werden, um wirksame Konzentrationen des Antibiotikums in den Zellen aufrecht zu erhalten. Ich benutze zusätzlich Quercetin, ein Bioflavonid, das auch als Efflux-Hemmer agiert. Es wirkt auf eine andere Effluxpumpe als Rifampicin. Zusätzlich hat es eine eigenständige Wirkung gegen Chlamydien.

Jim K - Außerdem ist Quercetin entzündungshemmend und ein Radikalfänger.
Dr. A - Aber der anti-Chlamydiale Effekt scheint wichtiger als der entzündungshemmende.

Jim K - Wieviel Quercetin empfehlen Sie? Ich nehme 3 Kapseln mit Bromelain.
Dr. A - Üblicherweise empfehle ich 2 Kapseln a 500 mg zusammen mit Vitamin C.

Unterschiede bei der Behandlung unterschiedlicher Krankheiten?

Jim K - Unterscheiden Sie ihre Behandlungsmethoden eher nach dem Erscheinungsbild der Erkrankung, oder nach der betroffenen Person?
Dr. A - Das kann man schlecht sagen. Grundsätzlich denke ich: Je länger eine Person krank ist und je schlechter es ihr ging, desto schwieriger wird die Behandlung. Hinzu kommt: je älter die Person ist, umso größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie unwissentlich eine hohe Erregerlast aufgebaut hat. Diese Personen können die Behandlung unter Umständen sehr schlecht vertragen, entweder wegen der hohen Erregerlast, oder aber wegen des alternden Immunsystems. Ich kenne einen jungen Patienten, in dessen Familie sehr häufig Herzkrankheiten aufgetreten waren. Aus diesem Grund wurde er von seinem behandelnden Arzt auf das Protokoll gesetzt. Er hatte kaum Nebenwirkungen. Er war Anfang 30.

Jim K - Aber er hatte Reaktionen, die vermuten ließen, dass er C. pneumoniae hat?
Dr. A - Ja.

Jim K - In meiner Familie gibt es Herzkrankheiten, Alzheimer und Fibromyalgie. Möglichweise spielen genetische Faktoren eine größere Rolle als C. pneumoniae?
Dr. A - AOE4 spielt eine Rolle bei Herzkrankheiten, Alzheimer und MS. Ich habe beobachtet, dass sich das Kurzzeitgedächtnis bei den Denkschwierigkeiten der Patienten sich wirklich verbessert, wenn C. pneumoniae beseitigt ist, selbst wenn diese 50 und älter sind.


Jim K - Bezüglich des Porphyrins - denken Sie, es lohnt sich, das zu testen? Oder gehen Sie einfach davon aus und behandeln es zusammen mit C. pneumoniae?
Dr. A - Das Schwierige ist, dass man wirklich die fettlöslichen Porphyrine testen müsste, um aussagefähige Daten zu erhalten. Das bedeutet 24h-Stuhl Test, dieser muss eingefroren werden usw. Man bräuchte 24h-Urin um die wasserlöslichen Porphyrine zu erfassen. Es gibt den Armeleute-Test (Poor Man's Test), um auf Porphyrine zu prüfen. Es scheint, als ob bei Vorhandensein von Prohyrinen auch die Hämoglobinwerte erhöht sind oder sich zumindest am oberen Limit befinden.

Jim K - Zu Beginn meiner Behandlung war mein Eisenwert sehr niedrig. Eisen wird intensiv von Chlamydien verstoffwechselt. Könnte das das Hämoglobinergebnis verfälschen, wenn es um die Diagnose der Porphyrie geht?
Dr. A - Anfangs würde das niedrige Eisen den Hämoglobinanstieg maskieren, aber sobald das Eisen normale Werte annimmt, würde es das erhöhte Hämoglobin nicht mehr maskieren. Grundsätzlich sind hohes Hämoglobin und hohes Hämatokritwerte beides gute Indikatoren für Porphyrine.

Jim K - Ich kann Ihnen gar nicht sagen, wie ungewöhnlich es ist, mit einem Arzt zu sprechen, der es als seine Aufgabe sieht, nachzuforschen und herauszufinden, was in einem Patienten vorgeht, anstatt zu schauen, in welche bereits bekannt Schublade er zu stecken ist. Ich habe mit David Wheldon darüber gesprochen, und er sagte: "Ich weiß. Hätte ich auf die Ärzte gehört, wäre ich heute Witwer". Das bringt es irgendwie auf den Punkt.Danke für Ihre Zeit und dass Sie ihr Wissen und diese Informationen so bereitwillig geteilt haben.
Dr. A - Gerne geschehen.

Nach bestem Wissen und Gewissen übersetzt von gitta, Germany Postinfectious arthritis, CFS, Asthma, Hypertension

gitta, Germany Postinfectious arthritis, CFS, Asthma, Hypertension, Zith since 20th Sept 06 -  3/7 500 mg. Doxy since Nov 06 - 200 mg per day, NAC 600-1200 per day

Well done Gitta, another great resource to add to our handbook.   Maybe I should do the same for the French speaking visitors.Michele: Wheldon CAP1st May 2006 for ailments including IBS, sinusitis, alopecia, asthma, peripheral neuropathy. Spokesperson for Ella started Wheldon CAP 16th March 2006 for RRMS. Sussex UK

Michèle (UK) GFA: Wheldon CAP 1st May 2006. Daily Doxy, Azi MWF, metro pulse.

Well done Gitta.

Jan CR /Prague; On CAPs:12/01/2005; 20 years CFS, then fibromyalgia; about 10 years chronic sinusitis, laryngotracheitis, from 2002 hoarseness; from 2003 - v.s. lumbosacral meningoradiculitis, hypertension. March 07 - big improvement

On CAPs:12/01/2005 till March 2013; 20 years CFS,IBS, fibromyalgia; about 10 years chronic sinusitis, laryngotracheitis, from 2002 hoarseness; from 2003 - v.s. lumbosacral meningoradiculitis, hypertension... 

Shadykl, This is a translation of a page which already exists in the handbook in English, Gitta translated it for the benefit of German speakers. You can find it in Englsih here. Michele: Wheldon CAP1st May 2006 for ailments including IBS, sinusitis, alopecia, asthma, peripheral neuropathy. Spokesperson for Ella started Wheldon CAP 16th March 2006 for RRMS. Sussex UK

Michèle (UK) GFA: Wheldon CAP 1st May 2006. Daily Doxy, Azi MWF, metro pulse.

Thanks for the info Jim.  I didn't see NAC mentioned as an alternative to Amoxy.  Does this Dr think that NAC does the same thing or not? Maybe it really is necessary to use Amoxy and not NAC?

Hi Mrs C.   This subject was discussed a while back on this thread.  Michele: Wheldon CAP1st May 2006 for ailments including IBS, sinusitis, alopecia, asthma, peripheral neuropathy. Spokesperson for Ella started Wheldon CAP 16th March 2006 for RRMS. Sussex UK

Michèle (UK) GFA: Wheldon CAP 1st May 2006. Daily Doxy, Azi MWF, metro pulse.

This was one of the first interviews, before Dr's Powell and Wheldon introduced the use of NAC, hence the lack of reference to it. Dr. Stratton has said in later comments that NAC is an acceptable form of anti-EB treatment since then. Some patients may respond better to Amoxi, or require both at some point later in treatment depending on the EB load they've built up. CAP for Chlamydia pneumonia since 11/04. 25yrs CFS & FMS- Currently: 150mg INH, 300mg Rifampin, 200 Doxycycline, 500mg mwf Azithromycin, plus 500mg Tinidazole 2x/day pulses every two weeks. Whew! That's a lot!

Thanks Jim. Anyone that is using Amoxy with Doxy or Mino should be aware of the following: The American RxList, it its section on interactions with doxycycline [1] states:"Since bacteriostatic drugs may interfere with the bactericidal action of penicillin, it is advisable to avoid giving tetracyclines in conjunction with penicillin."Medscape, an American medical site, has a drug interaction checker [2], this reports:"MONOGRAPH TITLE: Penicillins/Tetracyclines SEVERITY LEVEL: 3-Moderate Interaction: Assess the risk to the patient and take action as needed. MECHANISM OF ACTION: Tetracycline may interfere with the antibacterial action of penicillin. CLINICAL EFFECTS: May see a decrease in the bactericidal activity of penicillin. PREDISPOSING FACTORS: Doses of either drug at the low end of the therapeutic range. PATIENT MANAGEMENT: Avoid concurrent administration of penicillin and tetracycline. If it is essential that this drug combination be administered, separate the dosing of each agent by as long an interval as possible. DISCUSSION: Coadministration of penicillin and tetracycline have been reported to increase morbidity and mortality in patients with pneumococcal meningitis or scarlatina. Additional documentation is needed to fully assess the clinical significance of this interaction."

What does  "AOE4" mean? 

On CAPs:12/01/2005 till March 2013; 20 years CFS,IBS, fibromyalgia; about 10 years chronic sinusitis, laryngotracheitis, from 2002 hoarseness; from 2003 - v.s. lumbosacral meningoradiculitis, hypertension...